Informace

Zdraví

Naší snahou je samozřejmě odchovat typově krásné, silné, velké a povahově milé Mainské mývalí kočky, ale prioritou číslo 1 je mít zdravý chov. V tomto nikdy polevit nechceme a děláme pro to maximum.
Naše kočičky testujeme na všechny nemoci, které jsou s MCO spojovány a nikdy nebudeme chovat na netestovaných nebo nemocných jedincích.
A jedna malá rada pro budoucí majitele, kteří si své první a vysněné koťátko teprve vybírají. Nikdy si nekupujte koťátko od zdravotně NEtestovaných rodičů nebo s výsledkem jiným než negativní. Testy rodičů si vždy od chovatele nechejte předložit. Máte na to právo!

FIV – syndrom získané ztráty imunity

– viróza známá v odborných kruzích od r. 1986, pro svou podobnost s nemocí AIDS u lidí bývá označována jako „kočičí AIDS“
– virus není přenosný na člověka ani na další domácí zvířata
-neexistuje proti němu vakcína

Virus FIV patří do skupiny lentivirů, je přítomen v krvi, ve slinách, v mlezivu a v mléce. Ve vnějším prostředí je poměrně málo stabilní – pro přenos infekce je proto nutný přímý a relativně těsný kontakt mezi kočkami. Pohlavní přenos zatím nebyl prokázán. Koťata se mohou infikovat již v děloze, během porodu, slinami, mlezivem nebo mlékem.

Virus způsobuje snížení obranyschopnosti (tzv. imunosupresi), následkem je pak snadná vnímavost kočky k infekcím, které by jinak bez problémů zvládla. Období projevu klinických příznaků je velmi dlouhé a může trvat měsíce i roky.

FÁZE ONEMOCNĚNÍ

– po nakažení dochází po dobu několika týdnů k projevům horečky, nechutenství, zvětšení mízních uzlin – tzn. poměrně nespecifické příznaky, které pak vymizí
– kočka se jeví jako klinicky zdravá, pro okolí je však nebezpečná nosičstvím viru
– postupně se rozvíjejí příznaky spojené s horečkou, nechutenstvím, rýmou, dýchacími problémy, chronickými kožními problémy a parazitózami
– narůstání obtíží, které díky snížené obranyschopnosti vedou k „uspání“ nebo úmrtí kočky

PREVENCE

Testování: výsledek je znám do 5-10 minut – testují se protilátky v krvi

Pokud je v rozporu výsledek testu a klinický stav kočky, je možno provést laboratorní test PCR (polymerase chain reaction), kde se prokazuje přímo genetická informace viru v krvi.

Izolace pozitivních koček je nutná, aby nedocházelo k šíření viru. Kočku není třeba hned utrácet, pokud se však začnou objevovat výše uvedené příznaky, je vhodné zvážit euthanázii.


FeLV – kočičí leukóza (leukémie)

– onemocnění způsobené retrovirem, který v organismu rozvíjí rozmanité klinické příznaky od poruch funkce imunitního systému až po nádorové lymfoproliferativní změny
– ve vnějším prostředí je virus málo stabilní, působí na něj většina používaných dezinfekčních prostředků, pro přenos infekce je proto nutný přímý kontakt mezi kočkami
– přenos je možný slinami, mlékem, močí a nelze vyloučit ani přenos pohlavním stykem; koťata se mohou nakazit již v děloze matky

Po nakažení virem se u kočky nemusí projevit žádné klinické příznaky, ale stává se šiřitelkou viru na ostatní kočky. Onemocnění se dále může vyvíjet jako ztráta imunity (kočka se stává vnímavou pro kteroukoli infekci jako u FIV) nebo méně často jako tvorba lymfomů ( nádorů), které se mohou vyskytovat v podkoží, v mízních uzlinách, na střevech apod.

PREVENCE

Testování: stejně jako u FIV je výsledek testu znám během několika minut,testuje se však přímo přítomnost antigenu (tj. viru nebo jeho části), ne protilátky, proto je možné testovat i kočky, které již byly vakcinovány proti FeLV.

Pozitivní jedince izolovat (dále stejné jako u FIV).

V případě negativity testu je možné provést vakcinaci kočky.

V žádném případě se nedoporučuje vakcinovat netestované kočky!! (Pro možnost šíření viru mezi ostatní!!!)


HYPERTROFICKÁ KARDIOMYOPATIE (HCM) KOČEK

Onemocnění se vyskytuje u čistokrevných plemen i běžných kříženců prakticky v kterémkoliv věku. Častěji jsou postiženi kocouři středního věku, ale onemocnění může v extrémních případech vzniknout od 6 měsíců věku až po vysoké stáří. Plemenná dispozice je např. u mainských mývalých koček a ragdollů.

HCM jako primární onemocnění je neznámého původu, u některých plemen (zejména u mainských mývalých koček) je popsána genetická a rodová dispozice. HCM jako sekundární onemocnění vzniká nejčastěji důsledkem vysokého krevního tlaku (například při onemocnění ledvin) nebo některých hormonálních onemocněních např. při zvýšené produkci hormonů štítné žlázy (hypertyreóza).

Přesná diagnóza je možná pouze podrobným echokardiografickým (sonografickým) vyšetřením. Podpůrnými diagnostickými metodami tohoto onemocnění jsou klinické nálezy srdečních šelestů, rychlé nebo nepravidelné srdeční akce, rentgenogramy hrudníku, EKG, případně měření krevního tlaku. V počátečních stádiích nebo u mírných forem onemocnění, kdy nejsou sonografické změny na srdci ještě rozvinuté, je diagnóza HCM nejistá. V současné době existuje genetický skríningový test pro mainské mývalí kočky prováděný z krve. Test prokáže, má-li zvíře mutaci v genu cMyBP-C a nese-li tudíž dispozici k tomuto onemocnění. Pro ostatní plemena a ostatní geny je nutno souvislosti teprve vědecky prokázat.

JAKÁ ZVÍŘATA MAJÍ BÝT NA HCM VYŠETŘOVÁNA?

Podrobnější kardiologické vyšetření je vždy žádoucí provést u zvířat s klinickým podezřením na HCM – především je-li u kočky slyšitelný šelest nebo nepravidelný srdeční rytmus, nebo se projeví vážné příznaky akutního srdečního selhání. Jednorázové sonografické testování zvířat bez jakýchkoliv příznaků v rámci chovatelských programů je rozporuplné, protože ani velmi podrobné klinické a echokardiografické vyšetření nemusí odhalit mírné formy onemocnění (vysoké procento koček s mírnou formou HCM nemá ani šelest). Negativní kardiologický nález stejně jako negativní genetický test před zařazením do chovného programu negarantuje, že kočka kardiomyopatií během života neonemocní, protože HCM může vzniknout bez varování v kterémkoliv věku. Mainské mývalí kočky s pozitivním genetickým testem by se do chovu určitě zařazovat neměly. Genetické testování mainských mývalých koček plánovaných k chovu je doporučitelné už ve věku kotěte. Pro kočky v chovném programu by bylo smysluplné pravidelné každoročně opakované klinické a echokardiografické vyšetřování.

v PKD – Polycystic Kidney Disease – Polycystická choroba ledvin

Polycystická choroba ledvin je dědičné onemocnění, které se vyskytuje nejen u koček, ale i u lidí a jiných zvířat.

Nemoc se projevuje tvorbou ledvinových cyst (dutin) vyplněných tekutinou. Tyto cysty ohrožují funkci ledvin a mohou vést až k selhání ledvin a smrti nemocného jedince. PKD je nevyléčitelné chronické onemocnění, míra závažnosti se liší případ od případu. Klinické příznaky nemoci u koček s PKD závisí na velikosti a množství cyst v ledvinách. S přibývajícím věkem se cysty zvětšují a jsou početnější. U dospělého zvířete mohou dosahovat až několika centimetrů. Čím větší část funkční tkáně ledvin je nahrazena nefunkčními cystami, tím dříve se začnou projevovat první příznaky selhávání ledvin – postupné nechutenství, ztráta hmotnosti, zvýšený příjem tekutin, častější močení atd.

Kvůli dědičnosti choroby je důležité nemoc diagnostikovat včas. Zvířata, která nemají žádné závažné zdravotní potíže (např. počet cyst v ledvinách je minimální) a dožijí se často i vysokého věku, mohou přesto být PKD pozitivní. Hlavní riziko v těchto případech představuje předání nemoci potomkům.

DĚDIČNOST PKD

PKD je výsledkem dominantně dědičné genové abnormality. Každá kočka s abnormálním genem má PKD. K získání mutovaného genu stačí jeden pozitivní rodič. Označme alelu způsobující PKD „P“ (positivní) a normální zdravou alelu „N“. V případě zkřížení nemocného jedince N/P se zdravým jedincem N/N, má každý potomek 50 % pravděpodobnost, že zdědí abnormální alelu od postiženého rodiče, a bude tedy sám postižený (N/P). Rovněž má 50 % pravděpodobnost, že získá normální alelu, a bude zdravý N/N. V případě křížení dvou pozitivních jedinců bude 50 % koťat z vrhu pozitivních (N/P), pouze 25 % negativních (N/N), 25 % z nich zdědí defektní gen od obou rodičů (P/P). Jedinci P/P zpravidla zemřou ještě před narozením.

PRŮBĚH NEMOCI

PKD je chronické onemocnění a jeho vývoj probíhá někdy velmi pomalu. Cysty jsou v ledvinách již od narození, na začátku jsou velmi malé a s přibývajícím věkem zvířete se zvětšují, čímž stále víc narušují funkci ledvin. Cysty rostou obvykle pomalu, a proto se známky nemoci projeví až v poměrně pozdním věku. Nicméně PKD se může manifestovat v jakémkoliv věku, nejčastěji se příznaky nemoci u koček objevují kolem 7. až 8. roku života zvířete. Neexistuje způsob, jak předpovědět rychlost vývoje nemoci u jednotlivých koček.


Spinální muskulární atrofie (SMA) u Mainských mývalých koček

Spinální muskulární atrofie (SMA) je onemocnění způsobené degenerací míšních neuronů, které jsou zodpovědné za vědomé pohyby svalů. Pod označením SMA je zahrnuta geneticky různorodá skupina poruch, lišící se klinickou závažností, od mírného oslabení v dospělosti až k letální v dětství.

Postupná ztráta funkce neuronů v prvních měsících života vede k svalové slabosti, projevující se okolo 3-4 měsíce věku. U koťat se rozvíjí podivná chůze s houpavým pohybem končetin, někdy přenášejí při chůzi více váhu na prsty. Ve věku 5-6 měsíců již ochabují zadní končetiny, kočky jsou při výskoku a seskoku nejisté. Postižená koťata nepociťují bolesti, normálně jedí a vesele si hrají. Většina žije vcelku normální život, délka život je ovlivněna mírou postižení.

SMA u Mainských mývalích koček je způsobená 140 kb delecí v genu LIX1, chromozomu A1q. Přesto, že funkce když LIX1 funkce ještě není zcela objasněna, předpokládaná sekundární struktura je kompatibilní s rolí v metabolismu RNA. Exprese LIX1 je koncentrována do centrálního nervového systému, především do páteřních motorických neuronů, a nabízí tak vysvětlení omezení jejich funkce v případě kočičí SMA.

SMA je autosomálně recesivní onemocnění. To znamená, že se nemoc rozvine pouze u jedinců, kteří zdědí od obou svých rodičů mutovaný gen; tito jedinci se označují P/P (positivní / positivní). Přenašeči mutovaného genu (N/P, tzn. negativní / positivní) jsou klinicky zdraví, ale přenášejí nemoc na své potomky. V případě krytí dvou heterozygotních jedinců (N/P) bude teoreticky 25 % potomků zcela zdravých, 50 % potomků přenašečů a 25 % zdědí od obou rodičů mutovaný gen a budou postiženi SMA (P/P).